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科研进展

蛋白乙酰化修饰调控大口黑鲈肝脏炎症和纤维化进程

文章来源：饲料加工与质量安全创新团队发布时间：2025-04-23 点击量：【字体：大中小】

近日，中国农业科学院饲料研究所饲料加工与质量安全创新团队系统阐明了大口黑鲈V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）蛋白的乙酰化修饰新位点，首次揭示了组蛋白去乙酰化酶SIRT7介导的RELA去乙酰化修饰在调控肝脏炎症和纤维化中的物种特异性机制。相关研究发表在《Marine Life Science & Technology（海洋生物科学与技术）》上。

在当前鱼粉资源紧缺、豆粕使用受限的背景下，提高淀粉在肉食性鱼类饲料中的供能比例，已成为推动水产养殖业可持续发展的关键策略。然而，高淀粉饲料易诱发大口黑鲈代谢性肝病，表现为肝脏脂质沉积、炎症风暴以及纤维化，其分子机制及干预靶点尚不明确。

科研团队基于总蛋白质组学与乙酰化组学的联合分析发现，高淀粉饲料诱导肝脏炎症和纤维化的同时RELA蛋白的K119位点乙酰化水平显著下调。体外功能实验表明，K119是RELA关键的乙酰化修饰位点，其去乙酰化不仅增强了RELA的核定位和DNA结合活性，还显著提升其转录活性，进而促进炎症相关靶基因表达和肝脏纤维化进程。通过免疫共沉淀证实SIRT7是介导RELA K119位点去乙酰化的关键酶。SIRT7的过表达可显著降低RELA乙酰化水平并增强其转录活性，而SIRT7抑制则产生相反效应。值得注意的是，SIRT7特异性抑制剂可恢复脂多糖（LPS）及高糖高脂饲料引起的RELA乙酰化水平下降，抑制其核定位和其下游基因表达，从而有效减轻大口黑鲈急性与慢性肝脏炎症及纤维化。

蛋白乙酰化修饰调控大口黑鲈肝脏炎症和纤维化-所网正文.jpg

该研究得到国家自然科学基金等项目的资助。

原文链接：https://link.springer.com/article/10.1007/s42995-025-00287-9

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